|
Cicatrizarea tegumentara anormala KELOIDUL
Tegumentul functioneazå ca o barierå
de protectie a corpului uman. Vindecarea plågilor tegumentare
se produce, de obicei, fårå complicatii. Dupå
injurie, procesul de vindecare celularå debuteazå cu
acumularea celulelor inflamatorii (incluzand trombocite, monocite,
neutrofile si eventual macrofage) ce converg spre zona afectatå,
impiedicand aparitia si evolutia infectiei.
Urmeazå producerea colagenului si proteoglicanului
de cåtre fibroblasti ce conferå, de fapt, un esafod
pentru proliferarea si cresterea epitelialå si
conjunctivå. Dupå epitelizarea plågii, o nouå
lamina bazalå este sintetizatå.
Procesul de reparare rezultå in vindecarea
plågii, refacere tisularå si regenerare.
Din nefericire, acest proces de vindecare de rutinå
nu are loc intotdeauna. Unele injurii tegumentare pot determina
aparitia unor cicatrici anormale.
Keloidul este o cicatrice desfigurantå ce
rezultå, de obicei, din actiunea unor injurii ca arsurile,
acneea sau interventii chirurgicale la populatia cu piele inchiså
la culoare. Din populatia Statelor Unite, se estimeazå un
numår de 3 milioane persoane afectate de keloid. Cea mai mare
parte sunt afro-americani, urmatå de subpopulatii hispanice
si asiatice. Populatia negroidå prezintå o incidentå
mult mai mare in formarea de keloid decat populatia europeano-americanå,
frecventa fiind de 1:2 fatå de 1:19.
Formarea cheloidului pare så aibå o
componentå familialå, atat autosomal dominantå
cat si autozomal recesivå.
Diagnosticul diferential se face cu cicatricea
hipertroficå. Ambele conditii prezintå o crestere
in volum, dar keloidul se extinde dincolo de marginile initiale
ale plågii, pe cand cea hipertroficå nu. Spre deosebire
de keloid, cicatricea hipertroficå se extinde profund in
planul dermic. Keloidul este, in general, rosu-violaceu,
pe cand cicatricea hipertroficå este albicioaså sau
devine albå cu timpul.
De asemenea, rata de recidivå dupå
excizie este mult mai mare la keloid (cca 60%) fatå de cicatricile
hipertrofice (10%).
Defectele moleculare contribuie in patogeneza
acestei conditii anormale fibroase: keloidul. Keloidul contine un
numår mai mare de fibroblaste decat alte tipuri de cicatrici,
iar nivelul de adenozin-trifosfat este crescut, ceea ce sugereazå
o activitate metabolicå continuå crescutå. De
asemenea, PAI-1 (plasminogen activator inhibitor) care este
o proteinå implicatå in invazia tisularå
a celulelor neoplazice este la un nivel crescut in keloid.
Un alt grup de proteine cu un nivel ridicat in
keloid sunt TGF-b1 si b2 (cytokine transforming
growth factor) care sunt responsabile de activarea fibroblastelor
si de sinteza, secretia si depunerea matricei extracelulare
de colagen si proteoglican. Alti factori de crestere,
cum ar fi PDGF (plateled derived growth factor) si IGF-1 (insulinlike
growth factor) intervin in proliferarea, diferentierea si
cresterea celularå, dar citokinele TGF-b par
så modifice råspunsul receptorilor PDGF si IGF-1.
Øn formarea keloidului, au fost descoperite
si o serie de gene reglatoare cu un rol important in
proces. Astfel, gena Smad-3 produce o proteinå ce mediazå
nivelul TGF-b. De asemenea, genele P 53 si bcl-2 au
fost implicate in procesul de formare al keloidului.
Tratamentul keloidului este complex: pansamente
diverse, terapie de compresie, infiltratii corticosteroide, cryoterapie,
excizie chirurgicalå, tratament radiant, laserterapie, bioterapie
cu interferon si alte tratamente directionate la nivelul sintezei
de colagen.
Excizia chirurgicalå simplå rezultå
intr-o ratå de recidivå intre 45-100%,
dar combinatå cu injectii cu corticosteroizi se reduce rata
de recidivå cu peste 50%.
Cryoterapia este mult mai eficientå combinatå
cu terapia cortizonicå.
Pansamentele cu gel siliconic sunt efective in
prevenirea recidivei keloidului dupå excizia sa, dar mecanismul
de actiune nu se cunoaste.
Comparativ cu celulele normale, fibroblastele din
keloid par så fie mai sensibile la unele medicamente antialergice,
cum ar fi Pheniramine-maleat sau Tranilast ce determinå
supresia de citokine prevenind formarea keloidului. Tamoxifen,
un estrogen sintetic utilizat in tratamentul cancerului de
san poate reduce formarea keloidului, probabil prin reducerea productiei
unor citokine.
Slavkin HC: The bodyís skin frontier
and the challenge of normal healing: keloids.
JADA 131: 363-69, March 2000
|
